Troponin T kan avsløre risiko for nye hjertehendelser

Last ned pdf

Om forfatterne

¹Bioingeniør og ph.d., avdelingssjef, Avdeling for laboratoriemedisin, Bærum sykehus, Vestre Viken.

²Forskerlinjestudent, Det medisinske fakultet, Universitet i Bergen.

Ved skade på muskelceller i hjertet slippes troponiner ut i blodbanen, og troponin I og troponin T er de dominerende biomarkørene for påvisning av akutt myokardskade. Det er imidlertid begrenset informasjon om betydning av oppfølgende målinger av biomarkørene etter innleggelse.

Metode og sentrale funn

I denne studien er det målt hs-cTnT (high-sensitivity cardiac troponin T) og hs-cTnI (high-sensitivity cardiac troponin I) ved metoder fra henholdsvis Roche Diagnostics (Cobas e602) og Siemens Healthineers (Atellica).

Studien inkluderte pasienter ≥18 år innlagt med akutte brystsmerter ved Haukeland Universitetssykehus. Blodprøver ble tatt 1, 3 og 8–12 timer etter innleggelse i akuttmottaket. Pasienter med ST-elevasjon myokardinfarkt (STEMI) ble ikke inkludert i studien. Pasientene ble invitert til å svare på spørreskjemaer om symptombyrde og livskvalitet, og tok oppfølgingsblodprøve 3 måneder etter utskrivning. Deretter ble de fulgt opp i cirka 4 år for å se hvordan det gikk med dem på lengre sikt. Blant annet ble det registrert om de fikk nye hjerteinfarkt, om de hadde hatt behov for hjerteinngrep, om de hadde vært innlagt for hjertesvikt, og om det forekom dødsfall. Akutt myokardskade ble definert som konsentrasjoner > kjønnsspesifikk øvre referansegrense (URL) under sykehusinnleggelse og ≤ URL etter 3 måneder. Kronisk myokardskade (CMI) ble definert som konsentrasjoner > URL ved begge tidspunktene.

Blant 754 pasienter var det 3 % kvinner, og medianalder var 65 år. Av alle pasienter hadde 33,8 % (målt med hs-cTnT) og 19,2 % (målt med hs-cTnI) myokardskade under sykehusinnleggelse (figur 1). Raten av kronisk myokardskade var fem ganger høyere målt med hs-cTnT (20 %) enn hs-cTnI (4 %), mens akutt myokardskade var like vanlig; 14 % (hs-cTnT) og 15 % (hs-cTnI).

Totalt hadde 66,1 % og 80,0 % av pasientene en konsentrasjon under URL-en for henholdsvis hs-cTnT og hs-cTnI ved innleggelse og etter 3 måneder (referansegruppe), mens henholdsvis 20,0 % og 3,8 % ble klassifisert som CMI. En tilsvarende prosentandel av pasientene ble klassifisert som akutt myokardskade, 13,8 % for hs-cTnT og 15,3 % for hs-cTnI., 4,1 % for hs-cTnT og 1,1 % for hs-cTnI hadde "ubestemt" myokardskade. Hs-cTnT viste seg som en bedre prognostisk markør for fremtidige hendelser (endepunkter) enn hs-cTnI. Analyser viste også at dersom man la til 3-månederverdien av hs-cTnT til en risikomodell med tradisjonelle risikofaktorer for hjertesykdom og troponinverdi ved innleggelse, fikk man en bedre prediktiv modell. Hs-cTnI demonstrerte ikke samme tilleggsverdi.

Konklusjon og betydning for fagfeltet

Denne studien viser forskjeller mellom de to hovedmetodene som brukes for påvisning av myokardskade, hs-cTnT og hs-cTnI. Akutt myokardskade ble diagnostisert i samme grad ved begge metodene, mens påvisning av kronisk myokardskade var mer utbredt ved bruk av hs-cTnT enn hs-cTnI. Det var fem ganger flere pasienter som ble klassifisert med kronisk myokardskade ved bruk av hs-cTnT (20%), sammenlignet med ved hs-cTnI (4 prosent). Studien indikerer også at det kan være nyttig å måle nivået av hs-cTnT etter utskriving, særlig hvis pasienten hadde høye nivåer av dette proteinet i blodet ved innleggelse. Ved å måle hs-cTnT 3 måneder etter utskrivelse kan det gi indikasjon på økt risiko for nye hjerteinnleggelser, som nye infarkt, nytt behov revaskularisering, hjertesvikt eller død uansett årsak.