- Det må forskes mer på kvinnehjerter!

Kirsti Hokland forteller om hjerteinfarktet for to år siden og Maja-Lisa Løchen konkluderer: - Du ble utsatt for leger som ikke gjorde jobben sin. Foto: Øystein Haugen

FAG Aktuelt

- Det må forskes mer på kvinnehjerter!

Det måtte fire legebesøk til før Kirsti Hokland fikk en forklaring på de sterke brystsmertene: Hun hadde hjerteinfarkt.
- Det må forskes mer på kvinnehjerter og det må informeres mer om forskjellene mellom kvinner og menn, konstaterer Maja-Lisa Løchen

Publisert

Endret

Av GRETE HANSEN, journalist

- Du ble utsatt for leger som ikke gjorde jobben sin, sier Maja-Lisa Løchen til Kirsti Hokland.

For kommer man til legen med sterke brystsmerter, skal man ikke sendes hjem - selv om EKG-en er negativ slik den var i Hoklands tilfelle, mener hun.

Bioingeniøren har brakt de to kvinnene sammen for å snakke om Hoklands hjerteinfarkt - og om kvinnehjerter generelt.
Løchen er professor i forebyggende medisin ved UiT Norges arktiske universitet i Tromsø og overlege ved Hjertemedisinsk avdeling på Universitetssykehuset Nord-Norge (UNN). I 2015 ga hun ut boka «Kvinnehjerter» sammen med Eva Gerdts, hjertemedisiner i Bergen. Hokland er bioingeniør og har jobbet en årrekke på UNN og ved bioingeniørutdanningen i Tromsø. Da hun gikk av med pensjon i fjor, hadde hun vært leder for utdanningen der i sju år.

Sterke brystsmerter

Men da hun fikk påvist hjerteinfarkt, i en alder av 64, var hun fremdeles i full sving på bioingeniørutdanningen. Hun fikk brystsmerter på bussholdeplassen da hun var på vei til jobb.

Etter hjerteinfarktet har Kirsti Hokland spurt seg selv om hvorfor i all verden fastlegen og legevaktlegen ikke rekvirerte troponin T. Foto: Øystein Haugen

- Det var tredje gang jeg opplevde slike sterke smerter og jeg vurderte om jeg i stedet skulle ta en drosje til fastlegen, men siden jeg hadde undervisning og studenter som ventet, reiste jeg på jobb. Det ble noen harde og vonde timer – og da jeg var ferdig og traff en lærerkollega som forsto hvordan det var fatt, ble jeg kjørt direkte til fastlegen.

Og der ble det tatt EKG – som ble tolket som normalt. Dermed ble Hokland sendt hjem. Forklaringen på brystsmertene, som hun og legen i fellesskap kom fram til, var muskelsmerter etter hard trening. Hokland ble bedre og fortsatte treningen, men etter noen måneder ble hun dårlig igjen. Det ble «same procedure» som sist hos fastlegen, negativ EKG og konklusjon: muskelsmerter etter trening. Det samme skjedde på legevakta en tid etter. Det var først etter at en fjerde lege – på legevakta - reagerte på at hun også hadde smerter ved bare forsiktige bevegelser, at Hokland ble sendt til akuttmottaket på UNN. Der ble troponin T tatt umiddelbart – og diagnosen ble fastsatt.

Hvorfor ble ikke troponin T rekvirert?

Det Hokland i ettertid har spurt seg selv om er; hvorfor i all verden rekvirerte ikke legene troponin T? Det er en enkel og billig analyse som kan fastslå infarkt tidlig og den kan utføres som pasientnær analyse på legekontor og i ambulanser. Vet virkelig ikke legene dette?

Løchen er klar i sin dom: Legene på fastlegekontoret og legevakta gjorde sannsynligvis ikke jobben sin. Man sender ikke en pasient med sterke brystsmerter hjem, selv om det ikke er funn på EKG. Hele 30 prosent av pasienter med hjerteinfarkt har negativ EKG. Legene skulle i det minste ha rekvirert troponin T.

- Det er uvanlig at kvinner får hjerteinfarkt når de er i 50- og 60-årene. Både kvinnene selv – og fastlegene – kan derfor slite med å forstå at det kan være snakk om hjerteinfarkt, sier Maja-Lisa Løchen. Foto: Øystein Haugen

- Og selv med negativ troponin T burde hun ikke vært sendt hjem, ikke med sterke brystsmerter. Hun burde vært sendt videre til akuttmottaket på sykehuset eller til en arbeids-EKG. For troponin T kan være normalt like etter et hjerteinfarkt, og så vil verdien stige raskt i løpet av de neste timene, sier Løchen.

Atypisk

Selv om Hokland hadde brystsmerter, som er et klassisk symptom på hjerteinfarkt, var hun atypisk siden EKG-en var negativ.

Men mange kvinner kan ha et enda mer atypisk forløp når de får hjerteinfarkt. Smertene sitter kanskje ikke i brystet, men i andre deler av overkroppen; for eksempel hode, skuldre, hals, øvre del av ryggen eller til og med i magen. De kan ha tung pust og føle seg generelt uvel - og kanskje kvalm, en sjelden gang kan de nesten besvime eller bli helt bevisstløse.

- Men disse forskjellene på kvinne- og mannehjerter – og ulike symptomer – har vel vært kjent i en årrekke. Hvorfor er kunnskapene fremdeles mangelfulle?

- Kanskje først og fremst fordi det er uvanlig at kvinner får hjerteinfarkt når de er i 50- og 60-årene. De får sykdommen i snitt åtte år senere enn menn. I alle aldersgrupper er hjerteinfarkt dessuten hyppigere hos menn. Både kvinnene selv – og fastlegene – kan derfor slite med å forstå at det kan være snakk om hjerteinfarkt. Leger ser ikke så mange slike tilfeller i praksisen sin, sier Løchen.

Hokland kjenner seg igjen. Siden hun spiste sunt og beveget seg mye var det fjernt for henne at hun kunne få hjerteinfarkt.

- Jeg fornektet det nok – det var lett for meg å godta forklaringen om muskelsmerter på grunn av trening.

Det trengs mer forskning

Men hvor stor er egentlig forskjellen på hjertene til kvinner og menn? Løchen forteller at 60 – 70 prosent av kvinnene som får hjerteinfarkt faktisk har klassiske symptomer med mer eller mindre sterke brystsmerter. Og det hender at også menn får diffuse symptomer, selv om det skjer sjeldnere enn for kvinner. Skal man finne ut mer om forskjellene må det forskes mer.

Det inkluderes for få kvinner i kliniske studier om hjertesykdommer. Resultatet er at forskningen ofte ikke fanger opp alle de reelle kjønnsforskjellene. Ill. Kjersti Lyche.

For kunnskapene er fremdeles mangelfulle – det er både Løchen og Hokland overbevist om. Hokland av egen smertelige erfaring – Løchen fordi hun har jobbet med og forsket på temaet en årrekke.

- Vi trenger mer forskning på feltet, men fremdeles blir det inkludert for få kvinner i kliniske studier om hjertesykdommer. Det er krav om at både kvinner og menn skal inkluderes i slik forskning, men ikke hvor stor andel av hvert kjønn. Og siden kvinner blir eldre enn menn og må følges opp lenger, har mer komorbiditet og derfor blir mer komplekse, kan det bli for dyrt og vanskelig, sier Løchen.

Resultatet er at forskningen ofte ikke fanger opp alle de reelle kjønnsforskjellene. Løchen forteller at det blant annet skulle vært forsket på høyt blodtrykk. Det er nemlig mulig at kvinner bør behandles for høyt blodtrykk tidligere enn menn – altså ved lavere blodtrykk, fordi det ser ut til at kvinner får blodtrykkerelaterte sykdommer som for eksempel atrieflimmer ved lavere blodtrykksverdier. Men også her trengs det mer forskning.

Hokland lurer på om det kunne vært interessant med et prosjekt som kun tar for seg kvinner og hjertesykdom, uten å inkludere menn, men det synes ikke Løchen. I hjerteprosjekter er det nemlig spesielt interessant å se på kjønnsforskjeller, mener hun.

Andre risikofaktorer

Det Løchen og forskerkollegene hennes allerede vet, er at kvinner har flere andre risikofaktorer for hjertesykdom enn menn. Kvinner har blant annet større forekomst av autoimmune sykdommer som disponerer for hjertesykdom, for eksempel revmatiske sykdommer.

Hokland har ingen autoimmun sykdom, men hun har forhøyet LDL-kolesterol. Hun forteller at også lillesøsteren fikk hjerteinfarkt, bare noen måneder etter henne.

- Dere bør kanskje ta en gentest og sjekke om det er en familiær hyperkolesterolemi, det vil si at LDL-reseptorene ikke fungerer normalt og derfor ikke fjerner LDL, forklarer Løchen.
Kirsti Hokland fikk stentbehandling i en kranspulsåre (koronararterie) etter hjerteinfarktet. Inngrepet som ble gjort var ukomplisert, og hun følte seg raskt bedre, men i utgangspunktet kan kvinnehjerter være vanskeligere å undersøke – og operere – rett og slett siden de er mindre enn mannehjerter.

- Er det et problem?

- Egentlig ikke. Kvinnehjerter er litt mer teknisk krevende, men de som opererer er spesialister, så det er ikke noe stort problem, mener Løchen.

Hun forteller at noe som kan være et problem er at kvinnehjerter har et litt annerledes ledningssystem enn mannehjerter. Derfor kan en del medisiner virke annerledes, for eksempel medisiner mot atrieflimmer. Også her trengs det mer forskning.

Forebygger med «NTNU-metoden»

Hokland tar i dag kolesterolsenkende medisin og albyl E. Det lever hun godt med, for hun har ingen bivirkninger av medisinene. Men det hun er mest opptatt av nå, er å forebygge nye infarkt. Det gjør hun med trening.

- Jeg kom over Ulrik Wisløfs bok «Superkondis», som beskriver den såkalte 4x4-metoden fra NTNU, med blant annet intervalltrening. Jeg tok boka med til min personlige trener og ba om hjelp til å starte opp. Siden da har jeg trent etter programmet tre ganger i uka og er kommet i mye bedre form, forteller hun.

Også Løchen er opptatt av forebygging. På hjerteskole underviser hun pasienter som har hatt infarkt, bypassoperasjon eller fått sin første utblokking med stent på grunn av stabil koronarsykdom (angina pectoris), og hun etterlyser flere muligheter for trening og forebygging.

- De færreste på bygda har tilgang til et treningssenter. På sommeren kan man gå i marka og fjellet, men resten av året har man kanskje bare E6 å vandre langs - og det kan være direkte farlig. Det bør derfor bygges ut mange flere sykkel- og gangstier over hele landet sånn at folk kan holde seg aktive og forebygge hjerteinfarkt, sier Maja-Lisa Løchen.

Troponin T, troponin I og troponin C utgjør troponinkomplekset i de tverrstripete muskelcellene. Troponin T og I som finnes i myokardcellene har ikke samme aminosyresammensetning som i skjelettmuskelcellene. Troponin T og I fra hjertemuskulatur lar seg derfor bestemme helt spesifikt med immunokjemisk teknikk. Ved skade av hjertemuskelceller kan man derfor måle økte serumkonsentrasjoner av hjertespesifikt troponin T (cTnT) og I (cTnI), men det er viktig å være klar over at økte verdier ikke er spesifikt for hjerteinfarkt da man kan ha andre årsaker til hjertemuskelskade.

Ifølge diagnosekriterier utarbeidet av en ekspertgruppe av europeiske og amerikanske kardiologer, bør en akutt økning av troponin T eller I være en forutsetning for å stille diagnosen akutt hjerteinfarkt. Det tas 2–3 blodprøver, henholdsvis ved innkomst, etter 3–6 timer og ev. etter 12–24 timer. Måling av troponiner er også velegnet til sendiagnostikk ved akutt hjerteinfarkt, da konsentrasjonen kan være forhøyet i mange dager etter større infarkter.

Ved akutt hjerteinfarkt vil økt troponin T eller I oftest kunne påvises etter 1–3 timer, avhengig av metode og størrelsen på infarktet. Ved små til moderat store infarkt nås toppunktet mellom 8 og 24 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres i løpet av de neste 1–7 døgn. Ved større infarkt nås toppunktet senere, og serumkonsentrasjonen kan være økt i opptil 3 uker.

Anbefalingen er at man benytter 99-persentilen i en frisk populasjon som beslutningsgrense for påvisning av akutt hjerteinfarkt. For cTnT er denne 14 ng/L, for cTnI er den metodeavhengig. I tillegg kreves en stigning eller et fall i konsentrasjon på minst 20–50 % i løpet av noen timer. 99-persentilen kan være ulik for kvinner og menn avhengig av analysemetode, men det er foreløpig mest vanlig å benytte samme kliniske beslutningsgrense for kvinner og menn fordi man er usikker på den kliniske konsekvensen av å benytte ulike grenser.

Kilder: Gunhild Garmo Hov, spesialist i medisinsk biokjemi, St. Olavs hospital og Nasjonal brukerhåndbok i medisinsk biokjemi

Les også artikkelen "- Skal kvinner og menn sikres likeverdige helsetjenester, må de behandles forskjellig"

 

Stikkord:

Hjerteinfarkt, Hjertesykdom, Kvinnehelse, Troponiner