Av LISE KRISTENSEN, assisterende kvalitetsrådgiver og vaktgående bioingeniør, Avdeling for Medisinsk biokjemi, Diakonhjemmet Sykehus
UALB-resultatet ble målt til > 4400 mg/L på Cobas 8000, med «flag» om at prøven måtte fortynnes. Etter fortynning ble resultatet 12 783 mg/L. Vår øvre grense for svarutgivelse til analysen er >4400 mg/L, så det var svaret som ble gitt ut. Legen forventet imidlertid forhøyet UALB og ville ha et eksakt svar siden pasienten skulle sendes til et annet sykehus neste morgen for videre utredning.
Vi kontaktet fagansvarlig bioingeniør for å undersøke om vi kunne se bort fra den øvre svargrensen og gi ut UALB på 12 783 mg/L. Fagansvarlig bioingeniør hadde aldri tidligere vært borti så høye konsentrasjoner av UALB, og sammen vurderte vi pasientens andre prøvesvar for å finne ut om UALB på 12 783 mg/L var sannsynlig. Vi forventet at pasienten hadde patologiske svar på andre nyreparametere.
S-Kreatinin (149 µmol/L) var litt forhøyet og GFR (45 mL/min/1.73m2) var lett til moderat redusert. Da vi mikroskoperte urinen forventet vi patologiske funn, men resultatet av urinmikroskopi viste; 1+ på plateepitel, erytrocytter, leukocytter og bakterier, og moderat (++) funn av hyaline sylindre. Hyaline sylindre i seg selv, uten andre nyrefunn, er ikke patologisk.
Ved ny kontakt med legen kom det frem at han ikke forventet patologiske nyrefunn. Vi var usikre på hva vi skulle gjøre, men basert på legens forventninger valgte vi å utgi UALB på 12 783 mg/L.
Nå var vi imidlertid blitt nysgjerrige på hvorfor pasienten hadde betydelig proteinuri uten nyrepatologiske funn, så fagansvarlig bioingeniør tok kontakt med legen noen dager senere. Han var imøtekommende og villig til å diskutere pasienten. Legen fortalte at han hadde forventet at UALB var høy da pasienten, en mann på 57 år, var lagt inn på grunn av ødem og hadde lav konsentrasjon av S-albumin (SALB) (15g/L). Dette hadde vi glemt å se på da vi vurderte UALB-svaret. Hadde vi sjekket dette hadde vi antakelig forstått årsaken til høy UALB.
Legen fortalte videre at pasienten hadde blitt overflyttet til et annet sykehus for videre utredning. Der hadde de de målt U-totalprotein (20 mg/L). De mistenkte at en immunologisk sykdom forårsaket pasientens proteinuri, men relevante analyser var negative. Nyrebiopsi ble også tatt og viste ingen tegn til nyreskade.
Pasienten fikk til slutt diagnosen Minimal Change Nefropati, som er en sjelden nyresykdom som debuterer ved akutt nefrotisk syndrom. Filtrasjonsbarrieren i glomeruli er ved denne tilstanden skadet og forårsaker proteinuri. Skaden i nyrene er minimale og kan ikke sees ved vanlig lysmikroskopi av nyrebiopsi. Ved nyoppdaget Minimal Change Nefropati er nyrefunksjonen ofte bevart. Symptomer på denne sykdommen er ødem, proteinuri, hypoalbuminemi og hyperkolesterolemi. Alt dette stemte med «vår pasient»; UALB 12 783 mg/L, SALB 15g/L, kolesterol 7,1 mmol/L og triglyserider 6,22 mmol/L, lite påvirket nyrefunksjon og manglende nyrepatologi ved urinmikroskopi.
Min erfaring etter denne pasientkasuistikken er at hvis man får et prøvesvar som man er usikker på, bør man først vurdere om svaret er forenlig med andre av pasientens prøvesvar. I dette tilfellet gjorde vi det, men overså den lave SALB. Med den informasjonen hadde vi fått en tydelig bekreftelse på at det stemte at pasienten hadde høy albuminutskillelse fra nyrene.
En annen lærdom er å være i dialog med ansvarlig lege. Mange bioingeniører kvier seg kanskje for det, men dette tilfellet viser hvor nyttig det kan være med utveksling av kunnskap på tvers av profesjoner. Ved å knytte sammen pasientens symptomer, analysesvar og legens forventning, får vi brukt og utfordret kjernekompetansen vår som bioingeniører.